Mineralien in Balance

29/09/2026

Hashimoto ist doch kein Pferdeproblem!
Oder vielleicht doch?

Ja-Nein-Man weiß es nicht!

🐴 SCHILDDRÜSE BEIM PFERD – gibt es die Hypothyreose wirklich so selten, wie wir glauben?

Wenn beim Pferd Supraorbitale Ödeme/oft als Fettdepots über den Augen fehldiagnostiziert, Stoffwechselprobleme, Leistungsschwäche, Veränderungen von Fell und Haut, Gewichtszunahme oder Schwierigkeiten mit der Thermoregulation auftreten, denken wir heute schnell an Insulindysregulation, EMS oder PPID.

Die Schilddrüse?

Die spielt in der modernen Pferdemedizin erstaunlich selten eine Hauptrolle.
Auch wenn wohl endlich eine Studie zum rT3 bei Pferden an einer Uniklinik laufen soll. Ich feier das wirklich.

Ein Grund dafür ist durchaus nachvollziehbar: Niedrige Schilddrüsenhormonwerte bedeuten beim Pferd nicht automatisch eine primäre Hypothyreose. Erkrankungen, Energiemangel, Medikamente und andere Einflüsse können T3 und T4 verändern, ohne dass die Schilddrüse selbst krank ist.

Das sogenannte Non-Thyroidal-Illness-Syndrom (NTIS) macht die Interpretation zusätzlich schwierig.

Aber daraus sollte man nicht den Umkehrschluss ziehen:

👉 „Eine echte Schilddrüsenerkrankung gibt es beim erwachsenen Pferd praktisch nicht.“

Denn dafür gibt es einen ausgesprochen interessanten Befund.

🔬 Hashimoto-ähnliche Veränderungen beim Pferd

Bereits 2005 veröffentlichten Perillo und Kollegen eine Untersuchung mit dem bemerkenswerten Titel:

„First observation of an Hashimoto thyroiditis-like disease in horses from Eastern Europe: histopathological and immunological findings.“

Untersucht wurden 622 Schlachtpferde aus Osteuropa.

Bei 156 Pferden wurden aufgrund makroskopischer Auffälligkeiten der Schilddrüse – unter anderem hinsichtlich Größe und Gewicht – die Schilddrüsen für weitere Untersuchungen ausgewählt.

Und jetzt wird es interessant:

👉 Bei 80 % dieser 156 auffälligen Schilddrüsen fanden sich mikroskopische Veränderungen, die die Autoren als vereinbar mit einer Hashimoto-ähnlichen Thyreoiditis einstuften.

Gefunden wurden unter anderem:

• Veränderungen bzw. Zerstörung der normalen Schilddrüsenarchitektur
• verminderter Kolloidgehalt
• lymphozytäre Infiltration
• Fibrosierung des Schilddrüsengewebes

Noch interessanter:

Die histologischen Veränderungen wurden von immunologischen Befunden begleitet. Die Autoren fanden erhöhte Konzentrationen von

➡️ Antikörpern gegen Thyreoglobulin (Tg-AK)
➡️ Antikörpern gegen Thyreoperoxidase (TPO-AK)

also Autoantikörper gegen genau die Strukturen, die wir auch aus der Diagnostik der autoimmunen Thyreoiditis beim Menschen kennen.

Die Autoren bezeichneten das Krankheitsbild deshalb ausdrücklich als:

„Hashimoto thyroiditis-like disease"

– also eine Hashimoto-ähnliche Erkrankung des Pferdes.

⚠️ Eine wichtige Einschränkung der Studie

Die häufig zitierte Zahl von 80 % bedeutet NICHT, dass 80 % aller untersuchten Pferde eine Hashimoto-ähnliche Thyreoiditis hatten.

Es waren 80 % der 156 bereits aufgrund makroskopischer Schilddrüsenveränderungen ausgewählten Tiere.

Bezogen auf die gesamte Ausgangsgruppe von 622 Pferden wären das ungefähr 20 %, sofern man die 80-%-Angabe entsprechend umrechnet.

Und auch daraus lässt sich keine Prävalenz für unsere heutige Pferdepopulation ableiten.

Es waren Schlachtpferde aus Osteuropa, die Population war selektiert und die Studie stammt aus dem Jahr 2005.

Aber sie zeigt etwas anderes sehr deutlich:

Eine lymphozytäre, fibrosierende und mit Schilddrüsen-Autoantikörpern assoziierte Thyreoiditis kann beim Pferd vorkommen.

🧩 Und genau hier beginnt für mich die interessante Frage

Wie häufig würden wir solche Veränderungen heute finden, wenn wir bei entsprechend auffälligen Pferden tatsächlich danach suchen würden?

Denn in der täglichen Diagnostik bestimmen wir häufig lediglich Gesamt-T4 oder gelegentlich fT3/fT4.

Was wir dagegen beim Pferd praktisch kaum routinemäßig untersuchen:

🔹 TPO-Antikörper
🔹 Thyreoglobulin-Antikörper
🔹 Ultraschallstruktur der Schilddrüse
🔹 Verlaufskontrollen der Schilddrüsenparameter
🔹 funktionelle Tests der Schilddrüsenachse

Und genau deshalb muss man zwischen zwei Aussagen unterscheiden:

„Wir diagnostizieren autoimmune Schilddrüsenerkrankungen beim Pferd selten.“

und

„Autoimmune Schilddrüsenerkrankungen kommen beim Pferd kaum vor.“ Was vor allem der fehlenden Diagnostik wohl geschuldet sein wird.

Das ist wissenschaftlich nicht dasselbe.

Eine neuere retrospektive Untersuchung einer Pferdeklinik von 2009–2024 zeigt ebenfalls, wie dünn die Datenlage insgesamt ist: In 15 Jahren fanden sich lediglich neun Pferde, die dort gezielt wegen des Verdachts auf eine Schilddrüsenerkrankung untersucht worden waren. Die Autoren betonen ausdrücklich den Bedarf an besseren Screening- und Diagnoseverfahren.

🧠 Die Schilddrüse sollte deshalb Teil eines Systems sein

Beim Pferd würde ich einen niedrigen T4- oder T3-Wert niemals isoliert betrachten.

Interessant wird das Gesamtbild aus:

Schilddrüse ↔ Hypophyse ↔ Energieverfügbarkeit ↔ Insulin ↔ Leber ↔ Entzündung ↔ Immunsystem ↔ Mikronährstoffe

Und erst dann stellt sich die entscheidende Frage:

Ist die niedrige Schilddrüsenaktivität lediglich sekundäre Anpassung?

Oder liegt tatsächlich eine primäre Störung der Schilddrüse vor?

Im Humanbereich weiß man heute, dass zu niedrige Schilddrüsenwerte mit Herz-, Lipid-, Insulinsensitivitätsstörungen einher gehen können, ebenso wie Entzündungen oder Ödemen, Lethargie, Thermoregulationsproblemen und vielem mehr.

Vielleicht ist die Schilddrüse beim Pferd also gar nicht so unwichtig.

Vielleicht messen wir bisher nur zu selten die richtigen Dinge.

📚 Quelle

Perillo A, Passantino G, Passantino L, et al.
First observation of an Hashimoto thyroiditis-like disease in horses from Eastern Europe: histopathological and immunological findings.
Immunopharmacology and Immunotoxicology. 2005;27(2):241–253.
DOI: 10.1081/IPH-200067743.

👉 [Originalstudie bei PubMed](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16114508/)

25/09/2026

Heute, 25.09. ab 13.30 Uhr und morgen 26.09. ab 11.00 Uhr findet ihr mich bei Equiva Neumünster, Gutenbergstr.52. Ihr könnt mir dort Fragen zu Hautproblemen und Husten im Fellwechsel stellen. Ich freue mich auf Euch!

05/09/2026

Lp(a) – der Cholesterinwert, über den kaum jemand spricht (aber sollte)

Du kennst wahrscheinlich LDL, HDL und Triglyceride aus deinem Blutbild. Aber hast du schon mal von Lp(a) gehört?

Lp(a) – ausgesprochen "Lipoprotein klein a" – ist ein Cholesterin-Transportteilchen, das zu einem großen Teil genetisch festgelegt ist. Anders als LDL lässt es sich kaum durch Sport oder Ernährung "wegtrainieren". Und genau das macht es zu einem der spannendsten und gleichzeitig am meisten missverstandenen Werte in der Kardiologie.

Mit zunehmender Lp(a)-Konzentration steigt statistisch das Risiko für atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Aortenklappenstenose. Wie groß das individuelle absolute Risiko tatsächlich ist, lässt sich aus Lp(a) allein jedoch nicht ableiten: Entscheidend ist der Gesamtkontext aus unter anderem ApoB/LDL-belastung, Blutdruck, Rauchen, Glukosestoffwechsel, Entzündungsaktivität, Alter, Nierenfunktion und bereits vorhandener Atherosklerose.
Ein erhöhtes Lp(a) sollte deshalb als zusätzlicher Risikofaktor im kardiovaskulären Gesamtprofil verstanden werden – nicht als eigenständige Diagnose oder Vorhersage eines Herzinfarkts.

Aber: dein gemessener Wert ist nicht dasselbe wie deine "genetische Wahrheit".

Bildhaft gesprochen ist das Gen das Fundament. Der Stoffwechsel ist das Umfeld.

Dein LPA-Gen legt fest, wie viel Potenzial dein Körper hat, Lp(a) zu produzieren. Das ist wie das Fundament eines Hauses – es steht fest.

Aber der Wert, der am Ende im Labor rauskommt, entsteht nicht im luftleeren Raum. Er wird beeinflusst von:

🦋 Deiner Schilddrüse, denn bei Unterfunktion kann Lp(a) messbar ansteigen, bei manchen Menschen deutlich
🔥 Entzündung im Körper, ein Botenstoff namens IL-6 kann die Lp(a)-Produktion in der Leber direkt ankurbeln
🫘 Deiner Nieren- und Leberfunktion, welche beide an Produktion und Abbau beteiligt sind
🥑 Deiner Ernährung, vor allem, wenn gesättigte Fette einfach durch Kohlenhydrate ersetzt werden
⚖️ Deinem Hormonstatus z. B. in Schwangerschaft oder Wechseljahren
💊 Bestimmten Vitaminen Niacin kann Lp(a) in hohen Dosen um 20–30 % senken

Das heißt nicht, dass Lp(a) beliebig schwankt – bei den meisten Menschen ist es sogar erstaunlich stabil. Aber es heißt für mich ganz klar, dass eine einzelne Messung nur eine Momentaufnahme deines Stoffwechsel-Netzwerks ist und nicht nur reine Genetik.

Die Einflussfaktoren – konkret in Zahlen

Butter 🧈 bei die Fische 🐟 🐟 🐟

🦋 Schilddrüse (TSH, fT4, fT3)

Bei manifester Hypothyreose fanden Studien nach Normalisierung der Schilddrüsenfunktion (Levothyroxin-Therapie) einen mittleren Lp(a)-Rückgang von 32,3 % und in einer anderen Untersuchung sank der Wert von 33,4 auf 25,6 mg/dl (rund 23 %). Andere Studien zeigten dagegen keine relevante Veränderung – ein Grund mehr, TSH/fT4/fT3 bei auffälligem Lp(a) immer zu checken.

🔥 Entzündung (hsCRP, IL-6)

IL-6 kann in der Leber direkt die Lp(a)-Produktion ankurbeln. In einer klinischen Untersuchung senkte eine gezielte IL-6-Rezeptorblockade (Tocilizumab) den Lp(a)-Wert deutlich, eine reine TNF-α-Hemmung im Vergleich dazu nicht.
Das zeigt: Nicht jede Entzündungsbremse wirkt gleich auf Lp(a).

🫘 Nieren- und Leberfunktion
Relevante Laborwerte:
Kreatinin, eGFR, Albuminurie (Niere) sowie
GOT/AST, GPT/ALT, GGT, Bilirubin, Albumin(Leber).
Chronische Nierenerkrankung geht häufig mit erhöhtem Lp(a) einher;
Apo(a) wird zudem überwiegend in der Leber gebildet – normale Routinewerte schließen veränderte Regulationswege dort aber nicht automatisch aus.

🥑 Ernährung
Eine Meta-Analyse aus
27 randomisiert-kontrollierten Studien fand: Wurden gesättigte Fettsäuren durch Kohlenhydrate ersetzt, lag Lp(a) im Mittel höher als bei fettreicheren Ernährungsformen. Beim Ersatz durch einfach/mehrfach ungesättigte Fette zeigte sich dagegen kein klarer Unterschied.

💊 Niacin
Kann Lp(a) in pharmakologischer Dosierung um 20–30 % senken, was jedoch individuell sehr unterschiedlich ausfallen kann, und eine Senkung allein ist kein Beweis für einen klinischen Netto-Nutzen.

Warum eine einzelne Messung nicht immer reicht

Eine 2024 veröffentlichte Studie mit 609 Personen und wiederholten Messungen zeigte:
- bei 38,1 % eine absolute Veränderung von mindestens 10 mg/dl
- bei 40,5 % eine relative Veränderung von über 25 %
- und bei Werten im mittleren Risikobereich wechselten 53 % bei der Wiederholung in eine andere Risikokategorie 📌📌📌

Dem gegenüber steht eine 2025er Studie mit besonders sauberer Methodik: Stabilität über durchschnittlich 3,2 Jahre bei 91,6 % der Teilnehmenden (Korrelation r = 0,98). Eine 2026er Lipidklinik-Analyse fand trotzdem bei
12,4 % eine Neueinstufung des Risikos.
Hier stelle ich mir die Frage ob bei 91,6% schlicht keine Prüfung und Behandlung der korrelierenden Faktoren erfolgt ist?!

Ich unterstelle mal-> gewiss nicht 🔍🤨

Die ehrliche Antwort liegt dazwischen:
Lp(a) einmal messen und daraus eine Diagnose fürs Leben ableiten, ist nicht immer die ganze Geschichte – vor allem, wenn zum Messzeitpunkt eine Schilddrüsenunterfunktion, eine Entzündung, eine Nierenerkrankung oder eine besondere Stoffwechsellage vorlag.

Was du daraus mitnehmen kannst

Wenn dein Lp(a)-Wert erhöht oder auffällig ist, lohnt sich nicht nur die Frage "wie hoch ist er?", sondern auch ein Blick auf:

➡️ TSH, fT4, fT3 – wie steht deine Schilddrüse?
➡️ hsCRP, ggf. IL-6 – liegt eine Entzündung vor?
➡️ Kreatinin, eGFR – wie arbeiten deine Nieren?
➡️ GOT, GPT, GGT, Bilirubin, Albumin – wie geht es deiner Leber?
➡️ Deine tatsächliche Ernährung und aktuelle Medikamente

Das ist keine Kritik an der Labormedizin – sondern eine Einladung, genauer hinzuschauen, bevor aus einem Wert eine lebenslange Schublade wird.

💬 Hast du deinen Lp(a)-Wert schon mal gemessen – und wurde dabei auch dein Gesamtbild betrachtet? Schreib's mir in die Kommentare, ich lese wirklich alles!

30/08/2026

🧬 JA – IN MANCHEN DINGEN WAR FRÜHER TATSÄCHLICH BESSER.

Wir suchen die Ursachen unserer modernen Gesundheitsprobleme gerne überall.

Umweltgifte.
Stress.
Bewegungsmangel.
Schlafmangel.
hochverarbeitete Lebensmittel.
Veränderte Landwirtschaft.
Klima und Umwelt.

Aber vielleicht müssen wir noch einen unbequemen Punkt ergänzen:

Wir haben innerhalb weniger Generationen verlernt, Lebensmittel vollständig zu nutzen.

Und beim Fleisch ist das besonders offensichtlich.

🥩 Heute feiern wir 150 Gramm Protein am Tag.

Hähnchenbrust.
Steak.
Filet.
Mageres Hack.
Whey.
Skyr.

Protein-Ziel erreicht. Haken dran.

Aber unser Körper besteht eben nicht nur aus Muskeln.

Etwa 25–30 % des gesamten menschlichen Körperproteins sind Kollagen.

Kollagen bildet wesentliche Strukturen unserer Haut, Knochen, Sehnen, Bänder, Knorpel, Faszien, Gefäße und unseres Bindegewebes.

Und Kollagen hat ein vollkommen anderes Aminosäureprofil als das heute so beliebte reine Muskelfleisch.

Vor wenigen Generationen sah Fleischkonsum noch anders aus.

Unsere Großeltern und Urgroßeltern aßen nicht nur das Filet.

Knochen wurden ausgekocht.

Bindegewebsreiche Stücke wurden stundenlang geschmort.

Schwarten wurden verarbeitet.

Mark wurde gegessen.

Innereien kamen regelmäßig auf den Tisch.

Sülze, Aspik und Gelatine gehörten zur normalen Küche.

Was heute unter dem schicken Begriff „Nose to Tail“ wiederentdeckt wird, war früher schlicht:

Essen.

Und ja:

👉 In dieser Hinsicht war früher tatsächlich besser.

Denn wer das ganze Tier verwertet, bekommt nicht nur Muskelfleischprotein.

Er bekommt ein wesentlich breiteres Spektrum tierischer Gewebe – und damit auch ein anderes Aminosäureprofil.

Besonders interessant ist Glycin.

Rund ein Drittel des Kollagenproteins besteht daraus. Hinzu kommen große Mengen Prolin und Hydroxyprolin.

Natürlich kann unser Körper Glycin und Prolin selbst herstellen.

Aber „kann herstellen“ bedeutet nicht zwangsläufig:

„Kann unter jeder Stoffwechselsituation unbegrenzt genug davon herstellen.“

Genau deshalb wird Glycin wissenschaftlich auch im Zusammenhang mit einer bedingt essentiellen Versorgung diskutiert.

Und jetzt schauen wir uns unsere moderne Ernährung noch einmal an.

Wir haben das Tier immer stärker auf das reduziert, was wir besonders gerne essen:

🥩 Muskelfleisch.

Und anschließend kaufen wir Kollagenpulver, weil wir Kollagen für Haut, Gelenke und Bindegewebe haben möchten.

Man muss sich diese Absurdität einmal vor Augen führen.

Wir entfernen systematisch die kollagenreichen Bestandteile aus unserer Ernährung – und verkaufen sie anschließend separat als Nahrungsergänzung.

Das ist Fortschritt?

Vielleicht sollten wir diesen Begriff gelegentlich hinterfragen.

Natürlich war früher nicht alles besser.

Mangelernährung, Infektionskrankheiten und schlechte Lebensmittelhygiene waren reale Probleme.

Aber daraus folgt nicht, dass jede Veränderung unserer Ernährung automatisch eine Verbesserung gewesen wäre.

Die nahezu vollständige Abkehr von der Ganzkörperverwertung des Tieres halte ich für keine Verbesserung.

Sie hat unsere Ernährung einseitiger gemacht.

Und genau deshalb reicht mir die Aussage

„Ich esse doch genug Protein“

nicht.

Die interessantere Frage lautet:

Welches Protein?

Ein Steak liefert hervorragendes vollständiges Protein und ist für den Muskelaufbau wesentlich wertvoller als reines Kollagen.

Aber ein Steak ersetzt eben nicht automatisch Knochenbrühe, Haut, Sehnen, Knorpel und andere kollagenreiche Gewebe.

Beides hatte früher seinen Platz.

Wir dagegen haben einen großen Teil davon aus unserer Ernährung gestrichen.

Und dann wundern wir uns darüber, dass wir plötzlich darüber diskutieren müssen, ob wir genug Glycin und kollagentypische Aminosäuren aufnehmen.

Vielleicht liegt Fortschritt manchmal auch darin, zu erkennen, was wir unterwegs verloren haben.

Unsere Großeltern nannten es nicht „Biohacking“.

Sie nannten es Resteverwertung.

Biochemisch betrachtet waren sie damit möglicherweise klüger, als wir ihnen heute zugestehen.

Nose to Tail ist kein neuer Ernährungstrend.

Es ist etwas, das wir verlernt haben. 🧬

12/08/2026

Ich habe gerade eine spannende neue Quelle zur Reaktivierung von Viren durch COVID gefunden und sinngemäß zusammengefasst für einfacheres Verständnis.
Das ist wirklich ein so so häufiges Thema in meiner täglichen Arbeit, dass ich es einfach immer wieder ansprechen muss und werde!

COVID-19 reaktiviert alte Viren – und möglicherweise ist das klinisch wichtiger, als lange angenommen wurde

Eine große neue Nature-Studie aus 2026 liefert dazu bemerkenswerte Daten.

Untersucht wurden 1.154 hospitalisierte COVID-19-Patienten über einen Zeitraum von bis zu 12 Monaten. Die Forschenden analysierten nicht nur SARS-CoV-2, sondern suchten gezielt nach der Aktivität chronisch persistierender Viren – unter anderem Epstein-Barr-Virus (EBV), Cytomegalovirus (CMV), HSV-1 sowie Anelloviren wie Torque-Teno-Viren.

Das Ergebnis:

Bei fast der Hälfte der untersuchten Patienten ließ sich während der akuten COVID-Erkrankung mindestens ein weiteres Virus nachweisen.

Dabei zeigte sich etwas besonders Wichtiges:

Die Viren reaktivierten nicht alle gleichzeitig.

EBV war häufig bereits früh im Krankheitsverlauf aktiv. HSV-1 und CMV traten dagegen eher später auf. Anelloviren zeigten wiederum ein anderes zeitliches Muster.

Das bedeutet auch diagnostisch:

Ein einzelner negativer Virusnachweis zu einem bestimmten Zeitpunkt schließt eine Reaktivierung im gesamten Krankheitsverlauf nicht sicher aus.

Die Studie zeigt außerdem einen klaren Zusammenhang zwischen Virusreaktivierung und der Schwere von COVID-19.

EBV, CMV, HSV-1 und Anelloviren waren häufiger bei schweren Krankheitsverläufen nachweisbar. Bestimmte Virusreaktivierungen waren zusätzlich mit Komplikationen wie Schock, Nierenproblemen, Thromboembolien, Leberversagen oder intensivmedizinischer Behandlung assoziiert.

Wichtig ist aber die wissenschaftliche Einordnung:

Die Studie beweist nicht, dass diese Viren die schweren Verläufe verursachen.

Sie zeigt jedoch sehr deutlich, dass Virusreaktivierung nicht einfach nur ein seltenes Nebenphänomen immunsupprimierter Patienten ist.

Denn viele der betroffenen Patienten waren nicht klassisch immunsupprimiert.

Die Autoren stellen deshalb die bisher verbreitete Vorstellung infrage, dass latente Viren hauptsächlich dann wieder aktiv werden, wenn das Immunsystem massiv unterdrückt ist.

Vielmehr scheint ein schwerer systemischer Entzündungszustand selbst ausreichend sein zu können, die Kontrolle über persistierende Viren zu verändern.

Noch interessanter wird es beim Blick auf das Immunsystem.

Virusreaktivierungen waren mit charakteristischen Veränderungen von Immunzellen und Entzündungsbotenstoffen verbunden.

Besonders häufig fanden sich erhöhte Signalwege rund um:

IL-6
TNF
IFN-γ

Auch metabolisch ließen sich Veränderungen erkennen.

Betroffen waren unter anderem der Aminosäure- und Lipidstoffwechsel.

Damit entsteht ein viel komplexeres Bild:

SARS-CoV-2 verursacht nicht nur eine isolierte Virusinfektion. War auch schon klar, aber hier schwarz auf weiß

Es kann offenbar ein ganzes bestehendes virales und immunologisches Gleichgewicht verändern.

Ein mögliches Modell wäre:

SARS-CoV-2
↓
systemische Entzündung und Immunstress
↓
Verlust der Kontrolle über persistierende Viren
↓
Reaktivierung von EBV, CMV, HSV oder anderen Viren
↓
zusätzliche Immunaktivierung und metabolische Veränderungen

Ob daraus tatsächlich ein sich selbst verstärkender Kreislauf entsteht, kann diese Studie noch nicht beweisen.

Aber sie macht deutlich, warum es bei komplexen postinfektiösen Krankheitsverläufen möglicherweise zu kurz greift, ausschließlich nach SARS-CoV-2 zu suchen.

Auch für Long COVID ergeben sich auch äußerst interessante Hinweise.

Eine akute EBV-Reaktivierung sagte in dieser Studie Long COVID nicht eindeutig voraus.

Dafür fanden die Forschenden während der Rekonvaleszenz eine auffällige Verbindung zu Anelloviren. 🤓🔍

Patienten mit einem vorwiegend körperlichen Long-COVID-Phänotyp mit Fatigue und funktionellen Einschränkungen hatten signifikant häufiger Anellovirus-Transkripte.🤯📌

Auch hier gilt:

Assoziation ist keine bewiesene Ursache.☝️

Aber die Ergebnisse zeigen, dass persistierende bzw. reaktivierte Viren bei Long COVID deutlich mehr Aufmerksamkeit verdienen.🔍🔍🔍🔍

Für mich ist deshalb eine der wichtigsten Aussagen dieser Arbeit:

COVID-19 kann das gesamte virologisch-immunologische System verändern und nicht nur SARS-CoV-2 selbst sollte bei schweren oder langanhaltenden Verläufen betrachtet werden.

Gerade bei wechselnden oder wiederkehrenden Symptomen erscheint deshalb eine Verlaufsdiagnostik oft sinnvoller als die isolierte Betrachtung eines einzelnen negativen Befundes.

Quelle:
Maguire C. et al. Virus reactivation in acute and long COVID-19. Nature. 2026.
DOI: 10.1038/s41586-026-10740-z

Die Studie umfasste 1.154 hospitalisierte COVID-19-Patienten und zeigte eine breite Reaktivierung von Herpesviridae und Anelloviridae sowie Zusammenhänge mit Krankheits­schwere, Immunantwort, Stoffwechselveränderungen und Long-COVID-Phänotypen.

08/08/2026

EHV: Warum ein einzelner negativer Befund nicht die ganze Geschichte erzählt

Eine aktuelle Studie zu einem natürlichen EHV‑1-Ausbruch zeigt: Die Virusausscheidung kann intermittierend sein. Bei wiederholten PCR-Untersuchungen wechselten bei einzelnen Pferden positive und negative Ergebnisse.

Ein einzelner negativer PCR-Befund bedeutet deshalb zunächst nur: In dieser Probe war zu diesem Zeitpunkt kein Virusmaterial nachweisbar. Er schließt eine vorausgehende oder spätere Virusaktivität nicht sicher aus.

Wichtig ist außerdem die Unterscheidung:

🔍 PCR sucht nach Virusmaterial.
🧪 Serologie untersucht die Antikörperantwort.

Ein hoher Antikörpertiter allein beweist weder eine akute Infektion noch eine Reaktivierung. Aussagekräftiger kann ein Serumpaar sein: eine erste Blutprobe und eine erneute Untersuchung nach etwa 2–4 Wochen – möglichst im selben Labor und mit derselben Methode.

Dann interessiert nicht nur:

Wie hoch ist der Titer?

Sondern:

Was macht der Titer? Bleibt er stabil, steigt er oder fällt er ab?

Ein deutlicher Titeranstieg kann eine aktuelle oder kürzlich erfolgte spezifische Immunantwort unterstützen. Er ist jedoch kein automatischer Beweis für die Reaktivierung einer latenten EHV-Infektion.

Deshalb müssen Titerverlauf, klinische Symptome, Impfzeitpunkt, PCR-Befunde, Blutbild, Entzündungsparameter und mögliche Exposition gemeinsam bewertet werden.

Infektionsmedizin ist kein Foto. Sie ist ein Film.

Manchmal erkennt man erst durch mehrere zeitlich definierte Aufnahmen, was tatsächlich passiert.

Das Bild wurde mit ChatGPT erstellt, kann fachliche Darstellungsfehler enthalten und dient der Aufmerksamkeit.

Quelle: Musoles-Cuenca B et al. Veterinary Microbiology. 2026;320:111127. DOI: 10.1016/j.vetmic.2026.111127.

08/08/2026

EHV: Warum ein einzelner negativer Befund nicht immer die ganze Geschichte erzählt

Eine aktuelle Studie zu einem natürlichen EHV-1-Ausbruch zeigt etwas, das ich für die Beurteilung von Herpesviren beim Pferd ausgesprochen wichtig finde:

Die Virusausscheidung kann intermittierend sein.

Die untersuchten Pferde wurden über mehrere Tage wiederholt mittels PCR untersucht. Dabei wechselten bei einzelnen Pferden positive und negative Ergebnisse aufeinanderfolgender Proben.

Das bedeutet:

Ein negativer PCR-Befund zu einem einzelnen Zeitpunkt kann bedeuten, dass in genau dieser Probe kein Virus nachweisbar war.

Er bedeutet aber nicht zwangsläufig, dass während des gesamten Krankheitsverlaufs keine Virusaktivität vorhanden war.

Herpesviren sind dynamisch

EHV gehört zu den Herpesviren. Nach der Erstinfektion kann das Virus lebenslang latent im Organismus verbleiben. Unter bestimmten Bedingungen kann es zu einer Reaktivierung kommen.

Und genau deshalb halte ich bei entsprechenden klinischen Fragestellungen eine Verlaufsdiagnostik für wesentlich aussagekräftiger als die isolierte Betrachtung eines einzelnen Laborwertes.

Dabei müssen wir allerdings zwei völlig unterschiedliche Dinge auseinanderhalten:

Ein PCR sucht nach Virusmaterial

Die Serologie untersucht die Antikörperantwort des Pferdes

Das ist ein wichtiger Unterschied 🔍☝️

Ein hoher Antikörpertiter allein beweist weder eine akute Infektion noch eine Reaktivierung. Er kann beispielsweise auch Ausdruck einer früheren Infektion oder Impfung sein.

Interessanter wird die Serologie deshalb häufig erst im Verlauf. Nur dadurch wird Dynamik deutlich ☝️

Warum ich bei EHV gerne mit Serumpaaren arbeite

Dabei wird zunächst eine Blutprobe untersucht und nach etwa 2–4 Wochen erneut getestet – idealerweise im selben Labor und mit derselben Untersuchungsmethode.

Dann interessiert mich nicht nur:

„Wie hoch ist der Titer?“

Sondern:

„Was macht der Titer?“

Bleibt er stabil?

Steigt er deutlich an?

Fällt er wieder ab?

Ein relevanter Titeranstieg zwischen Akut- und Rekonvaleszenzprobe kann eine aktuelle beziehungsweise kürzlich erfolgte spezifische Immunantwort unterstützen.

Das ist ein wichtiger Unterschied.

Denn ein einzelner hoher Wert ist zunächst eine Momentaufnahme.

Zwei zeitlich definierte Werte ergeben einen Verlauf.

Und gerade bei einem Virus, dessen Aktivität und Ausscheidung nicht zwingend kontinuierlich verlaufen, halte ich diese zeitliche Dimension für ausgesprochen wichtig.

Aber: Titeranstieg ist nicht automatisch Reaktivierungsbeweis

Das ist mir wichtig.

Auch ein steigender EHV-Titer beweist für sich allein nicht, dass eine latente EHV-Infektion reaktiviert wurde.

Eine Antikörperdynamik muss zusammen mit

– klinischem Verlauf
– Impfzeitpunkt
– PCR-Befunden
– Differentialblutbild
– Entzündungsparametern
– möglicher Exposition
– und gegebenenfalls weiteren Erregerbefunden

interpretiert werden.

Besonders eine kürzlich erfolgte EHV-Impfung kann die Interpretation eines Titerpaares erheblich beeinflussen.

Was ich daraus für die Praxis mitnehme

Bei einem Pferd mit passender Symptomatik würde ich mich deshalb weder von einem einzelnen negativen PCR-Ergebnis noch von einem einzelnen hohen oder niedrigen Antikörpertiter zu einer vorschnellen Schlussfolgerung verleiten lassen.

Mich interessiert der Verlauf.

Denn Infektionsmedizin ist kein Foto.

Sie ist ein Film.

Und manchmal erkennt man erst durch zwei oder mehrere Aufnahmen, was immunologisch tatsächlich passiert.

Das Bild ist von Chat gpt generiert und kann daher ggf. Fehler enthalten dient nur zur Steigerung der Aufmerksamkeit 🤯😅

Quelle:
Musoles-Cuenca B, de la Cuesta-Torrado M, Velloso Álvarez A, et al. Intermittent shedding dynamics of EHV-1 across biological matrices during a natural outbreak linked to international equestrian events. Veterinary Microbiology. 2026;320:111127. DOI: 10.1016/j.vetmic.2026.111127.

06/08/2026

Ich hau jetzt mal spontan einen raus.
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05/08/2026